Epilepsia

Epilepsia

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La epilepsia es uno de los trastornos neurológicos crónicos más prevalentes que puede afectar a cualquier grupo de edad.

 Las crisis epilépticas son una manifestación de disfunción del sistema nervioso central y es importante aclarar que no siempre suponen la existencia de una epilepsia, entendida como enfermedad crónica, subyacente.

 No debe hablarse de epilepsia si no de síndromes epilépticos, que comprenden un espectro muy amplio de cuadros epilépticos con etiología, manifestaciones, tratamiento y pronóstico muy diversos.

 Crisis. Crisis agudas sintomáticas, crisis remotas provocadas y no provocadas.

Las crisis epilépticas son episodios autolimitados en los que se altera la función cerebral causada por una actividad anormal y excesiva de grupos de neuronas corticales que producen descargas eléctricas sincrónicas.

 La expresión clínica de las crisis tiene relación con la función del cortex cerebral implicado en la descarga. Así, se producirán síntomas motores cuando se afecten áreas frontales, sensitivos si la descarga compromete regiones parietales, visuales si afecta zonas occipitales, psíquicas o emocionales cuando participan estructuras temporales mesiales, etc (ILAE Commission 1981).

 Es frecuente que la activación neuronal se propague de unas zonas a otras y se sucedan síntomas motores, sensoriales o cognitivos. En ocasiones, las crisis pueden presentar escasa sintomatología si comprometen regiones cerebrales pequeñas de poca expresividad clínica.

 Una crisis epiléptica expresa una disfunción brusca de la actividad cerebral y puede deberse a múltiples causas. Es muy importante diferenciar si se produce en asociación temporal estrecha con una agresión aguda del SNC (infección, infarto, trauma, hemorragia, etc.) o proceso sistémico (trastorno metabólico, tóxico, ingesta o deprivación de alcohol y drogas), de aquellas crisis epilépticas en las que no se encuentra causa aguda responsable

 Síncopes

epilepsia imgen 3El síncope es una pérdida brusca y transitoria del conocimiento y del tono postural, de corta duración y con recuperación espontánea completa, debida a una hipoperfusión cerebral global transitoria.

 Es este mecanismo de producción (hipoperfusión transitoria global) lo que diferencia al síncope de otras patologías que cursan con pérdida de consciencia, como las crisis comiciales (en las que hay una alteración eléctrica), la conmoción cerebral (causa traumática), la hipoglucemia o las intoxicaciones.

La pérdida de conocimiento puede ocurrir de forma súbita o estar precedida de varios síntomas prodrómicos que avisan de que esta se va a producir.El síncope no es una enfermedad, es un síntoma, que puede deberse a un gran número de patologías, tanto banales como graves, e incluso potencialmente mortales a corto plazo.

Se denomina presíncope a la sensación de pérdida de conocimiento inminente sin que este llegue a producirse. Se considera un espectro de la misma entidad, por lo que el manejo de los pacientes con presíncope debe ser el mismo que el de los pacientes con síncope.

Los síncopes se producen por una hipoperfusión cerebral transitoria secundaria a una disminución de la presión arterial sistémica. Generalmente la consciencia se pierde cuando la presión arterial sistólica cae por debajo de 60-70 mm Hg.

 La presión arterial sistémica depende del gasto cardiaco y de las resistencias vasculares periféricas, por lo que una disminución en uno de ellos, o en ambos, puede ocasionar un síncope.

El gasto cardiaco puede disminuir de forma transitoria por tres causas: cardiovasculares (por arritmias o enfermedad cardiaca estructural), disminución del retorno venoso (por depleción de volumen o acumulación venosa) y por un reflejo cardioinhibitorio, que produce bradicardia. Las resistencias periféricas pueden ser inadecuadas por un fallo del sistema nervioso autónomo (funcional o estructural) o por una actividad refleja inapropiada.

Por tanto, son varios los mecanismos fisiopatológicos por los que se puede producir el síncope.